RLS restless legs Syndrom
Auszug aus den Leitlinien: Neurophysiologische Befunde sprechen für eine Desinhibition (fehlende Hemmung /Sensibilisierung / Übererregbarkeit) von Rückenmarksbahnen mit Beteiligung des Zentrums für Schmerzen und des absteigenden schmerzdämpfenden Schmerzssystems. Untersuchungen zur Bestimmung von Schmerzschwellen bei RLS-Patienten weisen auf eine Beteiligung des peripherneurologisch vegetativen Nervensystems hin.. (Stiasny- Kolster et al. 2004c). Inwieweit diese Strukturen an dem primären Auslösemechanismus beteiligt sind und welchen Beitrag sie bei der Entstehung der Erkrankung haben, ist noch unklar. Haben im Vergleich zu Patienten mit einem nicht-familiären RLS haben Patienten mit familiärer Häufung ein früheres Erkrankungsalter (meist < 30-40 Jahre) Winkelmann fand bei Untersuchungen mittels SPECT sowie PET-Technik (radioaktive Markierung aktiver Hirnregionen fanden sich vereinzelt grenzwertig erniedrigte dopaminerge Neuronen und Aktivierungen im Zentralnervensystem.) Die Aufgabe des Neurologen ist, die Erkrankung von anderen Beschwerdeursachen wie schmerzhaften Polyneuropathien abzugrenzen.. Resless legs kommen häufiger bei Diabetes, bei Nierenerkrankungen, aber auch bei jungen Frauen mit Eisenmangel auf.. Seltene Ursachen wie eine cervicale Myelopathie, eine Synringomyelie oder andere Rückenmarkserkrankungen sollen durch eine neurologische Basisuntersuchung ausgeschlossen werden. Ein medikamentös induziertes RLS
wurde überwiegend bei dopaminantagonistisch wirkenden Die Behandlung erfolgt durch
L-Dopa (Restex, Levodop, Madopar etc.) und
Dopaminagonisten in erster Linie , d.h. durch Mittel , die
für die Behandlung des Morbus Parkinson zugelassen
sind.. Das RLS hat aber nichts mit der Parkinson
Erkrankung zu tun, ausser dass die gleichen Mittel
helfen. Dopaminagonisten (Pramipexol = Sifrol, Lisurid = Dopergin, etc.) haben gegenüber reinem L-Dopa den Vorteil des fehlenden Wirkverlustes über die Jahre. Die Schwere der Ausprägung des RLS kann anhand einer von der Internationalen Restless Legs Syndrome StudyGroup validierten Schweregradskala (IRLS) (Walters et al. IRLSSG 2003) quantifiziert werden (Tab. 1). Diese ist in den Leitlinien enthalten. Tabelle 1: International RLS Severity Scale (IRLS). Diagnosekriterien Im Polysomnogramm (der Schlaflaboruntersuchung ) 1. Es finden sich periodische Beinbewegungen im Schlaf (periodic leg movements in sleep - PLMS) 2. Der PLMS-Index (Anzahl der PLMS pro Stunde Schlafzeit) ist > 5/h bei Kindern und > 15/h bei Erwachsenen. 3. Der Patient klagt über Schlafstörungen oder Tagesmüdigkeit. 4. Die PLMS können nicht durch eine andere schlafbezogene Erkrankung (RLS, REM-Schlaf-Verhaltensstörung oder Narkolepsie) oder neurologische/internistische Erkrankung, Medikamenteneinnahme oder Substanzmissbrauch erklärt werden (PLMS, die am Ende von Apnoe-Phase auftreten, sollten nicht als "echte" PLMS bzw. PLMD gewertet werden). Das Restless-Legs-Syndrom (RLS, englisch für Syndrom der ruhelosen Beine, auch Wittmaack-Ekbom-Syndrom genannt) ist eine neurologische Erkrankung mit Gefühlsstörungen und Bewegungsdrang in den Beinen, Füßen und weniger häufig auch in den Armen, oftmals einhergehend mit unwillkürlichen Bewegungen. Es wird zu den extrapyramidalen Hyperkinesien gerechnet. Im Deutschen spricht man von unruhigen Beinen, doch setzt sich auch umgangssprachlich zunehmend die Abkürzung RLS – manchmal aufgelöst zu "Rastloser Schlaf" – als Krankheitsname durch. Die Krankheitszeichen wurden in der 2. Hälfte des 17.
Jahrhunderts von Thomas
Willis zum ersten Mal beschrieben. Im Jahre 1861 benannte
der deutsche Kliniker Theodor Wittmaack die Erkrankung nach
ihrem auffälligsten Symptom,
den unruhigen Beinen, als Anxietas tibiarum. Die
Bezeichnung Restless Legs wurde 1945 von dem
Stockholmer Neurologen Karl
Ekbom geprägt.[1]
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